[摘要] 目的 探究核不均一核糖核蛋白 U(hnRNP U) 对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞迁移和增殖的影响。方法 基于 TCGA 数据库,对 hnRNP U 基因在各类肿瘤组织中表达水平进行泛癌分析;并选取 NSCLC 亚型肺腺癌(LUAD)与肺鳞癌(LUSC)患者数据集,通过 Kaplan-Meier 曲线进行生存分析。通过蛋白免疫印迹(WB)实验检测 NSCLC 细胞系(H460、A549、H1299、Anip973、PC9)和人正常肺上皮细胞 Beas-2B 中 hnRNP U 蛋白相对表达水平。将 H1299 细胞分为 A、B 组,A549 细胞分为 C、D 组,其中 A、C 组转染 Myc 空载载体,B、D 组细胞转染 Myc-hnRNP U 过表达质粒,并通过细胞划痕及平板克隆形成实验分别检测各组细胞的迁移和增殖能力。结果 基于 TCGA 数据库分析显示,LUAD 与 LUSC 患者肿瘤组织中 hnRNP U 的表达水平均显著高于相应癌旁正常组织 (P<0.05),且肿瘤组织中 hnRNP U 表达水平与 LUAD 患者无病生存率、总生存率及 LUSC 患者总生存率呈显著负相关 (P<0.05)。WB 实验结果显示,与 Beas-2B 细胞相比,A549、Anip973、H460、H1299 细胞中 hnRNP U 蛋白的相对表达水平均显著升高 (F=28.118, tLSD=-8.576~-2.462,P<0.05 )。细胞划痕和平板克隆形成实验结果显示,B 组与 A 组相比、D 组与 C 组相比较,细胞迁移率和平板克隆形成数目均显著增加 (t=-13.539~3.859, P<0.05)。结论 hnRNP U 在 NSCLC 患者肿瘤组织和 NSCLC 细胞系中均表达上调,高表达的 hnRNP U 可以促进 NSCLC 细胞的迁移和增殖。
[摘要] 目的 探讨 circCDYL 对大鼠心脏成纤维细胞活化的影响及其潜在机制。方法 分离并培养新生 SD 大鼠心脏成纤维细胞,分为 A~D 组,A 组细胞不加入任何试剂处理,B 组细胞加入血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)处理,C 组细胞转染 si-NC 后加入 Ang Ⅱ 处理,D 组细胞转染 si-circCDYL 后加入 Ang Ⅱ 处理。通过 RT-qPCR 实验检测各组细胞中 circCDYL 及细胞外基质相关基因(Col1a1、Col3a1、FN1)相对表达水平,通过 EdU 染色以及 CCK-8 实验检测各组细胞增殖能力,通过免疫荧光染色检测各组细胞中 α-SMA 表达水平,通过蛋白免疫印迹(WB)实验检测各组细胞中 Smad2 蛋白磷酸化水平。结果 RT-qPCR 实验结果显示,Ang Ⅱ 处理 6、12、24、48 h 后大鼠心脏成纤维细胞中 circCDYL 的相对表达水平随时间延长呈逐渐升高趋势(F=338.30, P<0.05);与 C 组相比,D 组细胞中 circCDYL 相对表达水平显著降低(F=16.06, q=5.98, P<0.05)。EdU 染色实验结果显示,与 C 组相比,D 组细胞中 EdU 阳性细胞比例显著降低(F=14.76, q=7.19, P<0.05)。CCK-8 实验结果显示,在培养第 12~72 小时时,与 C 组相比,D 组细胞吸光度值均显著降低(F=24.19~303.60, q=25.35~31.75, P<0.05)。RT-qPCR、免疫荧光染色和 WB 实验结果显示,与 C 组相比,D 组细胞中 Col1a1、Col3a1、FN1 mRNA 相对表达水平与 α-SMA 的平均荧光强度、p-Smad2/Smad2 比值均显著降低(F=16.66~86.28, q=5.48~10.99, P<0.05)。结论 circCDYL 可促进大鼠心脏成纤维细胞活化,其作用机制可能与其促进 TGF-β/Smad 通路中 Smad2 的磷酸化有关。
[摘要] 目的 探讨小白菊内酯(PN)对人非小细胞肺癌 A549 细胞铁死亡的影响及其作用机制。方法 以不同浓度 PN 和去铁胺(DFO)处理 A549 细胞,通过 CCK-8 法检测细胞活力。将 A549 细胞分为 A~D 组,其中 A 组细胞不加入任何药物处理,B 组细胞加入 PN(30 μmol/L)处理,C 组和 D 组细胞经 DFO(50 μmol/L)预处理 1 h 后,C 组加入 D
[摘要] 目的 构建靶向人类巨细胞病毒(HCMV)表位肽pp65 495-503(NLVPMVATV)的T细胞受体工程化T细胞(TCR-T细胞),并评价其对HCMV感染胶质母细胞瘤(GBM)细胞的体外杀伤作用。方法 通过流式细胞术分选获得HCMV pp65特异性T细胞,克隆其TCR序列并构建慢病毒载体,转导CD8 +T细胞后,在多种细胞因子刺激下扩增,制备得到HCMV TCR-T细胞,并通过流式细胞术检测HCMV TCR-T细胞中CD8 +NLVPM-VATV +细胞占比。将U-87 MG细胞分为A、B两组,A组细胞不做任何处理,B组细胞加入HCMV AD169病毒株进行感染,48 h后收集细胞并通过Western Blot(WB)实验检测两组细胞中pp65蛋白相对表达水平。将HCMV TCR-T细胞按照不同效应细胞:靶细胞(E:T)比例(50:1、30:1、20:1、10:1、5:1和1:1)分别与A组和B组靶细胞共同孵育12 h和24 h,并通过乳酸脱氢酶(LDH)法检测HCMV TCR-T细胞对两组靶细胞的体外杀伤作用。结果 流式细胞术检测结果显示,扩增培养13 d的HCMV TCR-T细胞中CD3 +CD8 +细胞比例为86.15%,CD8 +NLVPMVATV +细胞比例为74.65%。WB实验结果显示,与A组相比,B组细胞中pp65蛋白相对表达水平显著升高(t=19.01,P<0.01)。LDH法检测结果显示,在培养第12、24小时时,不同E:T比例下,HCMV TCR-T细胞对A组和B组细胞的杀伤率均有显著差异(F=3.37~112.30,P<0.05);与A组相比,各E:T比例下HCMV TCR-T细胞对B组细胞的杀伤率均显著升高(F=19.54~428.97,P<0.05)。结论 本研究成功构建了靶向HCMV pp65 495-503的TCR-T细胞,该细胞对HCMV感染GBM细胞具有高效且特异性体外杀伤作用。
[摘要] 目的 探究通关藤苷 G 对胃癌细胞增殖、转移和凋亡的影响及其具体机制。方法 将人胃癌细胞系 MGC803 细胞随机分为 A~D 组,A 组细胞正常培养,不做任何干预;B 组细胞中加入通关藤苷 G 处理;C 组细胞中加入通关藤苷 G 处理,同时加入腺相关病毒空载体(AAV-NC)进行感染;D 组细胞中加入通关藤苷 G,同时加入携带 Ras 同源基因家族成员 A(RhoA)基因的过表达 AA
[摘要] 目的 探究 miR-892b 对骨肉瘤细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其机制。方法 通过 RT-qPCR 实验检测人骨肉瘤细胞系(MG-63、U2OS)以及人成骨细胞系(hFOB1.19)中 miR-892b 的相对表达水平。将 U2OS 细胞分为 A~D 组,分别转染阴性对照模拟物(A 组)、miR-892b 模拟物(B 组)、阴性对照抑制物(C 组)和 miR-892b 抑制物(D 组)。通过 CCK-8 实验检测转染后培养第 24、48、72 小时时各组的吸光度值。通过 Transwell 实验检测各组的迁移细胞数。通过 Western blot(WB)实验检测各组细胞中凋亡相关蛋白 Bax 和 NF-κB 信号通路中关键蛋白 p-NF-κB 的表达水平。结果 RT-qPCR 实验结果显示,与 hFOB1.19 细胞相比,MG-63 细胞和 U2OS 细胞中 miR-892b 的相对表达水平显著降低(F=73.59, tDunnett=7.83,9.92,P<0.05 )。CCK-8 实验结果显示,培养至第 24、48、72 小时时,B 组吸光度值显著低于 A 组,而 D 组吸光度值显著高于 C 组(F=5.91~31.23,P<0.05)。与 A 组相比,B 组迁移细胞数显著减少,Bax 表达水平显著升高,p-NF-κB 表达水平显著降低;与 C 组相比,D 组迁移细胞数显著增加,Bax 表达水平显著降低,p-NF-κB 表达水平显著升高(t=3.64~7.16,P<0.05)。结论 miR-892 在骨肉瘤细胞中呈低表达,且可能通过影响 NF-κB 通路来调控骨肉瘤细胞的增殖、迁移和凋亡。
[摘要] 目的 探讨核受体共激活因子 4(NCOA4)介导的铁自噬对阿霉素(DOX)致心脏毒性的影响。方法取 8 周龄雄性 C57BL/6J 小鼠共 12 只,随机分为 A、B 两组,B 组和 A 组小鼠分别向腹腔注射 DOX 和等剂量生理盐水。将大鼠心肌细胞系 H9c2 分为 C~L 组,其中 C、E、I 组细胞进行常规培养,D、F、J 组细胞加入 DOX 处理,G 组细胞加入铁死亡抑制剂(Fe
[摘要] 目的 探究 1,7-二甲基黄嘌呤(paraxanthine)对氧糖剥夺再灌注(OGD/R)神经元细胞以及缺血再灌注(I/R)损伤模型小鼠脑组织的保护作用及作用机制。方法 将皮质原代神经元细胞分为对照组、OGD/R 组、OGD/R+paraxanthine 组,分别给予正常神经元培养基培养、OGD/R 处理和 OGD/R+paraxanthine 处理。通过 CCK-8 实验检测三组神经元细胞的细胞活力,通过蛋白免疫印迹实验检测三组神经元细胞中磷酸化蛋白激酶 B(p-Akt)相对表达水平。将 C57BL/6 小鼠随机分为 Sham 组、I/R 组和 I/R+paraxanthine 组,分别进行假手术(仅颈外动脉造口)、I/R 模型构建(栓塞大脑中动脉 1.5 h 后恢复血流)和 I/R 模型构建+paraxanthine 治疗(血流恢复即刻腹腔注射 paraxanthine)。血流再灌注 24 h 后,采用改良神经损伤严重程度评分(mNSS)评估各组小鼠神经功能缺损情况,使用 TTC 染色方法观察各组小鼠脑梗死体积并计算梗死部分占全脑体积百分比。结果 OGD/R+paraxanthine 组神经元细胞的细胞活力显著高于 OGD/R 组 (F=115.30, t=3.86, P<0.05);相较于对照组,OGD/R 组和 OGD/R+paraxanthine 组神经元细胞的 p-Akt 相对表达水平显著升高 (F=15.07, t=9.81, 4.55, P<0.05)。与 I/R 组相比较,I/R+paraxanthine 组小鼠 mNSS 显著降低,脑梗死体积百分比显著性下降 (F=49.05, 675.30, t=2.33, 9.12, P<0.05)。结论 Paraxanthine 对 OGD/R 所致神经元损伤及 I/R 后小鼠脑组织梗死有一定保护作用,其机制可能与 paraxanthine 上调神经元细胞中的 p-Akt 水平有关。
[摘要] 目的 探究细胞外基质(ECM)靶向性碱性成纤维细胞生长因子(EBP-bFGF)/血管生成素-1模拟肽(AMP)/ECM水凝胶对缺血性脑卒中模型大鼠神经功能恢复的影响。方法 取6~8周龄、体质量250~280g雄性SD大鼠30只,构建大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)模型,随机分为A~C组,每组10只。在各组大鼠大脑缺血区单次注射不同类型水凝胶制剂25μL,其中A组大鼠注射ECM水凝胶,B组大鼠注射EBP-bFGF/ECM水凝胶,C组大鼠注射EBP-bFGF/AMP/ECM水凝胶。于造模第7、14天时,通过握力测试、转棒实验及旷场实验评估各组大鼠神经运动功能。于造模第14天时解剖分离各组大鼠脑组织,通过苏木精-伊红(HE)染色和尼氏染色评估各组大鼠脑组织形态学特征;并通过免疫荧光染色检测各组大鼠脑组织中神经元核抗原(NeuN)、β-Ⅲ微管蛋白(Tuj1)、血管性血友病因子(vWF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)及胞质紧密粘连蛋白1(ZO-1)的表达水平,以此反映神经元、血管及血脑屏障情况。结果 造模第7、14天时,与A组和B组相比较,C组大鼠的握力、转棒跌落时转速、转棒停留时间、旷场中心区域停留时间和旷场中最大速度均显著增加(F=7.669~26.840,q=3.911~11.940,P<0.05)。HE染色和尼氏染色结果显示,与A组和B组相比,C组大鼠脑组织结构更完整,尼氏体数量显著增多(F=8.520,q=5.604、4.217,P<0.05)。免疫荧光染色结果显示,C组NeuN和Tuj1阳性神经元数量、vWF和α-SMA阳性血管数量、VE-cadherin和ZO-1平均荧光强度均显著高于A组,且其Tuj1阳性神经元数量、vWF阳性血管数量和ZO-1平均荧光强度亦显著高于B组(F=4.350~27.760,q=4.141~10.540,P<0.05)。结论 本研究构建的EBP-bFGF/AMP/ECM水凝胶可有效促进缺血性脑卒中模型大鼠神经运动功能恢复和梗死区域神经血管单元再生。
[摘要] 目的 探讨脑脊液(CSF)基质金属蛋白酶(MMPs)水平与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)核心病理及认知功能的关系。方法 选择阿尔茨海默病神经影像倡议(ADNI)数据库中受试者497例,收集其CSF MMPs(MMP-2、MMP-3、MMP-10及MMP-9/TIMP-1比值)水平、AD核心病理( Aβ42 、P-tau、T-tau)水平及AD认知功能相关评分(MMSE、ADNI_MEM、ADNI_EF、ADNI_LAN及ADNI_VS评分)结果。采用多元线性回归评估CSF MMPs水平与CSF AD核心病理水平及AD认知功能是否存在线性关联,采用线性混合效应模型探讨CSF MMPs水平对AD认知功能下降的影响,通过中介分析评估CSF AD核心病理水平对CSF MMPs水平与AD认知功能关系的中介作用。结果 多元线性回归分析结果显示,CSF MMP-10、MMP-3及MMP-9/TIMP-1比值水平均与CSF P-tau、T-tau水平呈显著正相关(P<0.05),CSF MMP-10与CSF Aβ42 水平呈负相关(P<0.05);CSF MMP-10水平与ADNI_MEM、ADNI_EF、ADNI_LAN及ADNI_VS得分均呈显著负相关(P<0.05)。线性混合效应模型结果显示,CSF MMP-10高水平与ADNI_MEM、ADNI_EF、ADNI_LAN、ADNI_VS等认知功能相关评分快速下降有关(P<0.05)。中介分析结果显示,CSF Aβ42 、P-tau、T-tau介导了CSF MMP-10与认知功能间的关系。结论 CSF MMP-10水平与CSF AD核心病理水平及认知功能衰退均表现出显著关联,CSF MMP-10水平可能通过影响AD核心病理参与认知下降的过程。
[摘要] 目的 探究超声定位的前锯肌-肋间臂神经阻滞对乳腺癌改良根治术镇痛效果的影响。方法 选择2023年6-12月于我院拟行乳腺恶性肿瘤改良根治术的患者70例,采用随机分组法将患者分为非神经阻滞组(C组)、竖脊肌平面阻滞组(E组)和前锯肌-肋间臂神经阻滞组(S组)。E组、S组患者分别于麻醉诱导前30 min进行超声引导下相应的筋膜间隙神经阻滞,随后三组患者常规进行乳腺癌改良根治手术。记录并比较三组患者的术中舒芬太尼使用量、术后第12小时时疼痛视觉模拟量表(VAS)评分、术后拔管时间、术后苏醒时间、术后恶心呕吐发生率、术后24 h内镇痛药使用情况,以及术后第24小时时睡眠质量数字量表(NRS)评分。结果 与C组相比,S组、E组患者术中舒芬太尼用量、术后第12小时时VAS得分、术后拔管时间及苏醒时间、术后第24小时时睡眠质量NRS得分均显著减少( H=10.80~45.21,Z=2.55~6.22,P<0.05),但术后恶心呕吐的发生率未见显著差异( P>0.05)。与E组相比,S组患者术中舒芬太尼使用量明显减少( Z=2.88,P<0.05)。结论 前锯肌-肋间臂神经阻滞在为乳腺癌改良根治术患者提供良好的术中及术后镇痛作用的同时,能够减少术中舒芬太尼用量,具有一定的临床推广价值。
[摘要] 目的 分析乳腺癌新辅助治疗(NAT)前后患者免疫组化(IHC)标志物水平变化与疗效的关系,并基于此构建疗效预测评分模型。方法 选择2023年5月-2024年12月于我院乳腺病诊疗中心接受NAT的乳腺癌患者161例,收集患者的年龄、BMI、月经状态、临床分期、淋巴结转移状况、肿瘤病理类型、肿瘤组织学分级、肿瘤分子亚型、NAT方案、治疗前后IHC标志物水平,以及治疗后的实体瘤疗效评估标准分级、Miller-Payne(MP)分级、残余癌负荷(RCB)分级等临床资料。计算治疗前后各IHC标志物水平的变化值,并依据不同乳腺癌分子亚型为各变化值赋予不同权重,从而构建乳腺癌NAT疗效预测的动态评分模型。采用5折交叉验证评估模型的动态评分与MP分级、RCB分级间相关性,采用有序多分类logistic回归分析动态评分与MP分级的独立关联性。基于MP分级将NAT疗效分为较好(G3~4)和欠佳(G1~2)两类,并构建临床指标结合或不结合动态评分的完整、基础疗效预测模型,采用二元logistic回归分析两种模型当中NAT疗效的独立影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估动态评分模型、完整模型及基础模型的预测效能,通过约登指数确定动态评分模型最佳截断值。结果 5折交叉验证的结果显示,模型的动态评分越高,MP分级越高(r=0.503~0.567,P<0.001),而RCB分级则越低(r=-0.585~-0.531,P<0.001)。有序多分类logistic回归分析结果显示,动态评分与MP分级呈显著正相关(P<0.001);二元logistic回归分析结果表明,肿瘤组织学Ⅲ级及IHC标志物水平的动态评分均为完整模型NAT疗效的独立影响因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示,完整模型、基础模型及动态评分模型的曲线下面积(AUC)分别为0.872、0.809和0.792,说明完整模型对NAT效果的预测效能更优。动态评分模型的最佳截断值为7.8分,即当动态评分≥7.8分时可认为NAT疗效较好,评分<7.8分认为疗效欠佳。结论 本研究建立的IHC动态评分模型结合临床指标后,对乳腺癌NAT效果的预测效能较高,可作为现有评估体系的有效补充,为乳腺癌NAT的个体化效果评估提供依据。
[摘要] 目的 比较上颌单颗前牙盾构技术与即刻种植技术对唇侧软组织轮廓的影响。方法 选取2020年6月-2025年8月于本院种植中心接受上颌中切牙种植治疗的患者48例。根据手术方式将上述患者分为即刻种植组25例和盾构技术组23例。分别于术前及术后6、12个月采集各组患者术区光学扫描数据,通过数字化三维模型偏差分析算法计算各时间点术区唇侧轮廓与术前轮廓间的均方根值(RMS)及平均偏差(AVG)。结果 在术后6、12个月时,与即刻种植组相比,盾构技术组患者术区唇侧轮廓与术前轮廓间的RMS和AVG均显著降低 (t=-4.58~-3.06,P<0.05) ;两组患者术后12个月时上述指标均显著大于术后6个月时 (t=4.72~10.88,P<0.001) 。结论 相较于传统的即刻种植技术,盾构技术辅助的即刻种植技术能够有效维持上颌单颗前牙缺失患者术区唇侧软组织轮廓的稳定性。
[摘要] 目的 探讨基于 DRG 模式分析甲状腺恶性肿瘤手术患者住院费用的影响因素,为科学有效地控制其住院费用提供参考。方法 选取 2024 年 1-12 月青岛市某三级综合医院 2040 例手术患者作为研究对象,收集患者年龄、性别、总住院时长(分为术前/术后住院时长)、合并病种数、手术(或操作)次数、甲状腺切除范围等 13 项指标,为总住院费用的外部影响因素;同时收集患者的总住院费用,包括一般医疗服务费、检查检验诊断费、手术治疗费等 8 项指标,为内部构成要素。采用 Spearman 相关性分析探讨内部构成要素与总住院费用的相关性,采用非参数检验进行外部影响因素的单因素分析,采用多元线性逐步回归分析探讨总住院费用的独立影响因素。结果 Spearman 相关性分析结果显示,手术治疗费、检查检验诊断费、材料费与总住院费用相关性最大( r=0.64~0.79, P<0.05)。单因素分析显示,年龄越大、总住院时长越长、术前/术后住院时长越长、合并病种数越多、接受手术(或操作)次数越多、有颈部淋巴结转移、有结节性甲状腺肿、行功能性颈淋巴结清扫术以及行甲状腺全切(相对于部分切除)的患者,总住院费用较高( H=4.00~159.07, Z=-20.75~-4.24, P<0.05)。多元线性逐步回归分析显示,甲状腺切除范围、总住院时长、手术(或操作)次数、有无结节性甲状腺肿、术前住院时长是总住院费用的独立影响因素( B=178.35~4141.61, t=3.25~24.78, P<0.05)。结论 甲状腺恶性肿瘤手术患者总住院费用受多种因素影响,其中以甲状腺切除范围、总住院时长、手术(或操作)次数为外部主要独立影响因素,以材料费、手术治疗费、检查检验诊断费为内部关键关联费用类别。
[摘要] 目的 探讨早期胃癌患者内镜黏膜下剥离术(ESD)后无胃管留置的临床效果。方法 选取2021年1月-2023年12月在青岛大学附属医院内镜中心行ESD术的300例早期胃癌患者,根据术后是否留置胃管分为对照组(胃管留置)和试验组(无胃管留置),每组各150例。收集并比较两组患者的术前住院时长、术后住院时长、总住院时长、舒适度视觉模拟量表(VAS)评分、胃管留置时长和总引流量以及术后并发症发生情况。结果 时间、组别及时间与组别的交互作用对两组患者VAS评分均有显著影响 ,试验组患者各时间点VAS评分比较差异无显著性 (P>0.05) ,对照组患者随着时间的延长VAS评分逐渐降低 (F=273.746,P<0.05) ;试验组患者各时间点VAS评分均显著低于对照组 (F=4.917~41.463,P<0.05) 。与对照组相比,试验组术后住院时长、总住院时长、并发症发生比例均显著减少 (t=4.252,2.133,χ2=7.485,P<0.05) ;对照组胃管留置时长为 (2.16±1.20)d ,总引流量为 (225.40±230.04)mL ,胃管留置时长 ?2d 者占比68%。结论 早期胃癌患者ESD术后无胃管留置可显著提高患者舒适度,降低术后并发症,缩短患者术后住院时长及总住院时长,符合当前的术后加速康复外科理念,值得在临床应用推广。
[摘要] 目的 比较支架辅助弹簧圈栓塞(SAC)及血流导向装置(FD)治疗椎动脉动脉瘤(vertebral artery aneurysm, VAA)的效果及安全性。方法 选取2016年8月-2025年8月于本院接受血管内治疗的未破裂VAA患者共73例,依据手术类型将患者分为SAC治疗组(SAC组)39例和FD治疗组(FD组)34例。观测围手术期及随访期间并发症发生率及脑血管造影结果、改良Rankin量表(mRS)评分、支架内狭窄(ISS)等相关指标。根据患者围手术期及随访并发症发生率、mRS评分及ISS发生率进行治疗安全性评估,根据患者动脉瘤闭塞及复发情况进行治疗有效性评估。结果 与SAC组相比,FD组患者的手术时长显著缩短(Z=-5.635, P<0.05),其余一般资料均无显著差异(P>0.05)。SAC组中有1例患者出现围手术期缺血性并发症,FD组中有1例患者术后随访期间出现行走不稳症状,所有患者mRS评分均≤2分。两组患者动脉瘤闭塞情况和ISS发生率无显著差异(P>0.05),而FD组患者术后动脉瘤复发率显著低于SAC组(P<0.05)。结论 FD与SAC治疗VAA均具有良好的安全性和有效性,其中FD治疗VAA的手术时长更短,患者术后复发率更低,临床优势更明显。
[摘要] 代谢相关脂肪性肝病(metabolic associated fatty liver disease, MAFLD)是由遗传易感性、代谢紊乱、肠道菌群失调及环境因素共同作用导致的慢性肝病。随着现代生活方式的改变,其全球患病率约38%,成为重大公共卫生问题。尽管近年来在其发病机制(包括胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、炎症信号通路异常、肠道菌群失衡等)方面的研究取得显著突破,并发现胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、法尼醇X受体(FXR)等潜在治疗靶点,但当前临床仍缺乏特效治疗药物。MAFLD的标准疗法以生活方式干预为主,手术治疗虽有显著优势,但也伴随手术风险和术后并发症等问题,亟待探究精准化的治疗策略。本文对MAFLD的发病机制以及治疗方法的研究进展进行系统性综述,旨在为MAFLD个体化治疗方案的制定提供理论依据。
患者,男,1岁,因“右侧上牙胀痛1周”于03年10月入院。病史:一般情况可,智力稍低下;面部散在黑痣,眼距增宽,大头畸形;右侧面部肿大,轻微按压痛;口内黏膜颜色正常,未见实质性破损,无流脓溢液;触诊右下颌升支颌骨膨大,按压有乒乓球感;病变区域牙齿无明显松动脱落,咬合无异常。CT检查显示,右上颌窦腔内-上颌骨囊性病变(异位牙齿突入右上颌窦),右下颌骨囊性病变,左上颌骨 囊性病变并局部骨质缺如(图1
患者,男,32岁。因“发作性抽搐20余年,加重伴意识障碍3d”于2023年10月入我院神经内科。患者于月龄左右被家属发现头眼向一侧偏斜,偶伴口唇抖动,持续数分钟缓解,大约10~20d发作1次,未治疗。5岁左右出现发作性单侧或双侧肢体无力,发作时意识清楚,持续十分钟至半小时缓解,发作无规律,发作间期无不适。5岁6个月时出现癫痫局灶性运动性发作,表现为发作性肢体抽搐,部位不定,偶伴头眼向一侧偏斜及言语